MEROKOK DILIHAT DARI SUDUT PANDANG KEDOKTERAN DAN ISLAM

Bismillahir rohmanir rohim

Merokok adalah kebiasaan buruk sebagian besar orang. Tanpa berpikir panjang dan jernih, mereka menghisap racun yang membunuh diri mereka secara perlahan-lahan. Sudah jelas bahkan, di dalam bungkus rokok itu sendiri sudah tertulis ”Merokok dapat menyebabkan kanker, penyakit jantung, impotensi, gangguan kehamilan dan janin”. Namun, tulisan tersebut seolah-olah hanya hiasan yang memperindah bungkus rokok tersebut. Suatu pertanyaan yang besar, apakah mereka buta huruf sehingga tulisan yang sebesar itu tidak bisa mereka baca?? Ataukah mata mereka sudah buta sehingga tulisan yang sebesar itu tidak dapat mereka lihat????

Sekarang kita bandingkan dengan tulisan-tulisan lain. Ketika ada tulisan ”Awas ada anjing galak!! Apa yang akan Saudara lakukan? Mungkin Saudara akan jalan dengan hati-hati atau bahkan mungkin Saudara akan mencari jalan lain sehingga tidak melewati jalan yang ada anjing galak tersebut. Ketika ada tulisan ”Awas kawat ini mengandung listrik!! Apa yang Saudara lakukan? Beranikah Saudara memegang kawat tersebut? Kalau Saudara waras pasti Saudara akan menjauhi kawat tersebut. Lalu kenapa ketika ada peringatan keras tentang bahaya rokok, Saudara tetap saja menghirupnya dengan nikmat. Apakah Saudara pantas dikatakan orang waras? Apakah Saudara pantas dikatakan orang berakal?

Mungkin tulisan yang baru saja Saudara baca dan yang akan Saudara baca sama nilainya dengan tulisan-tulisan lain yang menyeru untuk meninggalkan rokok. Mungkin Saudara menganggapnya sampah, atau hanya sekedar angin lalu. Namun begitu, keadaan Saudara, sedikit pun tidak menyurutkan saudaramu ini yang sangat mencintaimu untuk menulis artikel ini. Justru saudaramu ini akan semakin bersemangat untuk menyampaikan kebenaran. Berikut ini akan saya uraikan tentang merokok dilihat dari sudut pandang kedokteran dan sudut pandang Islam sebagai dien (agama) yang lurus dan benar yang tidak ada sedikit pun keraguan.

KEDOKTERAN

Merokok meningkatkan risiko keseluruhan kematian sebesar 70% dibandingkan kepada bukan perokok, dan perokok meninggal 5-8 tahun lebih awal dibandingkan bukan perokok. Merokok adalah satu-satunya faktor lingkungan terpenting yang turut memberikan kontribusi terhadap kematian dini di Amerika dan Inggris. Tembakau mengandung nikotin, yang diabsorbsi melalui mukosa mulut masuk ke dalam aliran darah. Kecanduan terjadi akibat penggunaan yang terus menerus. Tembakau meningkatkan risiko kanker mulut dan menyebabkan kerusakan gusi.

Inhalasi asap rokok menyebabkan efek toksik (racun) pada saluran napas atas dan paru; kerusakan pada organ jauh (jauh dari sumber masuknya asap rokok) terjadi melalui absorbsi zat toksik ke dalam aliran darah atau ekskresinya di dalam urin.

Merokok secara langsung berimplikasi sebagai penyakit bronkitis kronis dan emfisema (merupakan penyakit paru obstruktif kronis). Merokok merupakan kontributor penting pada penyakit kanker paru, terutama karsinoma skuamosa dan karsinoma sel kecil yang tidak terdiferensiasi.

Merokok secara statistik juga berkaitan dengan insidensi beberapa kanker lain, khususnya kandung kemih, rongga mulut, laring, dan oesophagus. Merokok juga merupakan faktor risiko utama berkembangnya penyakit vaskuler aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik dan penyakit serebrovaskuler (seperti stroke).

Farmakologi dari rokok :

1. kandungan aktif : nikotin (C10H14N2).

2. zat adiktif : nikotin.

3. dosis per inhalasi : 50-150 μg.

4. dosis per sigaret : 1-2 mg.

5. dosis letal : 50 mg.

6. absorpsi : dari paru saat itu juga, lewat bucal lebih lambat.

7. waktu paruh : kadar menurun cepat, memerlukan dosis baru tiap 30-40 menit pada adiksi. Oleh karena itu, orang yang kecanduan akan terus menginginkan rokok begitu rokok habis.

8. zat toksik lain : sejumlah karsinogen.

Penyakit-penyakit yang insidensi dan keparahannya meningkat pada perokok :

1. Kanker Paru (10 X)

2. Penyakit paru obstruktif kronis (10X).

3. Penyakit aterosklerotik (2X).

4. Ulkus peptikum kronis (2-3 X).

5. Kanker rongga mulut dan lidah (5X).

6. Kanker laring dan faring (5X).

7. Kanker kandung kemih (5X).

8. Kanker esofagus (5X)

(diambil dari buku Ringkasan Patologi Anatomi karya Parakrama Chandrasoma, MD, MRCP (UK) dari Associate Professor of Patology University of Southern California Los Angeles dan Clive R. Taylor, MD, Dphil, FRCPath seorang professor dan kepala bagian patologi University of Southern California Los Angeles)

Begitu banyak penyakit yang penyebab awalnya adalah merokok, apakah yang seperti ini masih dianggap tidak berbahaya. Masih bernapas lega kah Saudara membacanya? Itu belum seberapa, berikut akan saya uraikan masing-masing dari penyakit tersebut terkait dengan rokok.

1. Kanker Paru

Kanker paru sekarang ini telah menjadi penyebab utama kematian akibat kanker pada laki-laki maupun perempuan. Peningkatan ini diyakini berkaitan dengan makin tingginya kebiasaan merokok yang sebenarnya dapat dihindari. Merokok berperan 85% dari seluruh kasus daripada faktor-faktor lainnya. Banyak bukti statistik yang menunjukannya. Tiga penelitian prosprektif yang melibatkan hampir 200.000 laki-laki berusia 50-69 tahun yang diteliti selama 44 bulan menyatakan bahwa angka kematian akibat kanker paru per 100.000 orang adalah 3,4 diantara laki-laki yang tidak merokok, 59,3 diantara mereka yang merokok 10-20 batang sehari, dan 217,3 diantara mereka merokok 40 batang atau lebih dalam sehari (Price dan Wilson, 2006).

Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapatkan kanker paru meningkat dua kali. Kematian akibat kanker paru juga dikaitkan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok. Beberapa penelitian juga menunjukan bahwa perokok yang makanannya rendah vitamin A memiliki risiko yang lebih besar untuk terjadinya kanker paru (Price dan Wilson, 2006).

Asap rokok mangandung banyak karsinogen, diantara yang terpenting adalah tar. Walaupun zat tersebut merupakan karsinogen kerja langsung pada kulit, zat tersebut bertindak sebagai prokarsinogen untuk menimbulkan kanker paru dan kandung kemih. Tar yang terhirup, diubah di hati menjadi epoksid oleh enzim mikrosom, yaitu hidroksilase hidrokarbon aril. Epoksid ini merupakan senyawa aktif yang bergabung dengan guanin di dalam DNA, yang menimbulkan transformasi neoplastik (mengakibatkan kanker). Perokok yang menderita kanker paru terlihat mempunyai kadar hidroksilase hidrokarbon aril yang lebih tinggi dalam jumlah bermakna dibanding bukan perokok atau perokok yang tidak menderita kanker. Risiko timbulnya kanker bervariasi pada berbagai penilitian, tetapi sekitar 10 kali lebih tinggi pada seseorang yang merokok sebungkus dalam sehari selama 10 tahun dibanding bukan perokok. Jika seorang perokok berhenti merokok, risiko ini turun hampir mendekati bukan perokok setelah sekitar 10 tahun tanpa rokok (Chandrasoma dan Taylor, 2006).

2. Penyakit Paru Obstruktif Kronis

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara. PPOK terdiri dari bronkitis kronis dan emfisema. Diperkirakan 16,2 juta orang Amerika menderita bronkitis kronis dan emfisema atau keduanya, yang menyebabkan 112.584 kematian pada tahun 1998. Insiden PPOK meningkat 450% sejak tahun 1950 dan sekarang merupakan penyebab kematian terbanyak ke-4. Salah satu penyebab PPOK adalah rokok. Orang yang merokok akan mengalami gangguan dalam pembersihan paru. Paru yang tidak bersih akan menyebabkan radang, radang tersebut akan menyumbat jalan napas. Karena sedikitnya udara yang masuk akibat sumbatan timbulah hipoventilasi, dan akhirnya terjadilah penyakit bronkitis kronis. Selain itu obstruksi (sumbatan) akan merusak alveolar dan dinding bronkial, yang menyebabkan saluran napas kolaps, akhirnya terjadilah bronkitis (Price dan Wilson, 2006).

Merokok juga bertindak sebagai iritan lokal, menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial, peningkatan jumlah sel mukus, hipersekresi mukus, dan peningkatan jumlah netrofil. Kejadian ini meningkatkan kerentanan terhadap infeksi bakteri. Merokok secara langsung mendorong pelepasan elastase dari netrofil, suatu enzim proteolitik yang akan merusak elastisitas alveolus, sehingga cenderung mengakibatkan emfisema (Chandrasoma dan Taylor, 2006).

3. Penyakit Aterosklerotik

Aterosklerosis adalah penyakit yang melibatkan aorta, cabang-cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian extermitas, otak, jantung, dan organ dalam utama. Bila menyerang otak dapat menyebabkan stroke, bila menyerang jantung mengakibatkan penyakit jantung, dll.. Lebih dari 4 juta orang Amerika secara klinis terbukti menderita aterosklerosis, 1,25 juta serangan jantung dan 500.000 stroke setiap tahun. Lebih dari 800.000 serangan ini bersifat fatal, dan merupakan 40% dari seluruh kematian di Amerika, statistik serupa juga berlaku di Eropa Barat, sedikit lebih rendah di negara berkembang (Chandrasoma dan Taylor, 2006; price dan Wilson,2006).

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri (Kusmana dan Hanafi, 2003).

4. Gastropati Erosif Akut

Adalah penyakit lambung dengan ciri mukosa mengalami hipereremi difus, dengan ulkus dan erosi permukaan yang banyak dan kecil. Merokok dapat menghambat sintesis prostaglandin dan cenderung menyebabkan ulserasi.

Bagaimana perasaan Saudara sekarang?? Begitu banyak penyakit yang dapat disebabkan oleh rokok. Masihkah Saudara mau menghisap benda yang dapat menyebabkan kesehatan Saudara terancam. Begitu besarkah hawa napsu Saudara sehingga membutakan hati dan pikiran untuk dapat melihat yang lebih baik untuk kehidupan. Atau mungkin otak Saudara sudah tumpul karena ditutupi oleh asap rokok. Saya sama sekali tidak mau melarang siapa pun, dan saya sangat menghargai Saudara. Saya hanya mau mengajak siapa pun yang mau berpikir.

Berikut ini hadiah istimewa bagi perokok, selamat menikmati :

ISLAM

Kita sudah membahas pandangan kedokteran terhadap rokok. Didapatkan kesimpulan bahwa rokok menimbulkan berbagai macam penyakit baik bagi diri sendiri maupun orang lain yang menghirup asap rokok tersebut. Bahkan orang lain yang menghirup asap rokok darinya lebih berbahaya dan lebih besar risiko terkena penyakit. Kita juga sudah melihat data statistik kematian akibat penyakit yang disebabkan oleh rokok. Sebelum membahas lebih jauh tentang pandangan Islam terhadap rokok, kami mau mengajak Saudara bertanya, Kenapa Saudara merokok?

Wahai Saudaraku, ingatlah selalu sebelum segala sesuatu, bahwasannya Anda adalah seorang hamba bagi Alloh. Sesungguhnya diantara konsekuensi penghambaanmu kepada Alloh subhanahu wataala adalah kamu mentaati-Nya dan tidak mendurhakai-Nya, kamu mensyukuri-Nya dan tidak mengkufuri-Nya, serta kamu senantiasa mengingat-Nya dan tidak melupakan-Nya.

Juga Saudara harus mengetahui Dia memerintah dan melarangmu. Dia memerintahkan kepadamu segala kebaikan yang di dalaqmnya terdapat kebaikan dan keselamatanmu, dan Dia melarangmu dari segala sesuatu yang bisa mengantarkanmu kepada kesengsaraan serta buruknya akibat di dunia dan akhiratmu.

Apabila itu telah tertancap kokoh di hatimu, maka ingatlah wahai saudaraku tercinta beberapa perkara berikut ini :

1. Merokok itu sesuatu yang khobits (buruk).

(Sudah kami jelaskan di atas dari segi kedokteran dan ilmu pengetahuan, dan akan kami jelaskan dari segi Islam di bawah) Sedangkan Robb-mu di dalam Al Quran mengatakan : ”Dan menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi mereka segala yang buruk.” {QS Al-A’raaf: 157).

2. Merokok termasuk perbuatan mubadzir.

Sedang Rabb-mu subhanahu wataala telah berfirman : ”Dan janganlah kamu menghambur-hamburkan (hartamu) secara boros. Sesungguhnya pemboros-pemboros itu adalah saudara-saudara syaithan dan syaitan itu adalah sangat ingkar kepada Rabb-nya.” {QS Al-Israa’: 26-27).

Apakah Anda ridho termasuk dalam jumlah orang-orang yang dicap sebagai pemboros dan menjadi teman syaithan?!

JIKA ANDA MEMBAKAR UANG, PASTI AKAN DIKATAKAN GILA. LALU APA BEDANYA MEMBAKAR UANG DENGAN MEMBAKAR ROKOK.

3. Merokok adalah perbuatan yang berlebih-lebihan / melampaui batas.

Sedangkan Alloh subhanahu wataala berfirman : ”Sesungguhnya Alloh tidak menyukai orang-orang yang berlebih-lebihan.” {QS Al-’Araaf: 31}

4. Merokok sama saja bunuh diri.

(Merokok meningkatkan risiko keseluruhan kematian sebesar 70% dibandingkan kepada bukan perokok, dan perokok meninggal 5-8 tahun lebih awal dibandingkan bukan perokok).

Sedangkan Alloh tabaroka wa ta’ala berfirman : ”Dan janganlah kamu membunuh dirimu; sesungguhnya Alloh adalah Maha Penyayang kepadamu. Dan barangsiapa berbuat demikian dengan melanggar hak dan aniaya, maka Kami kelak akan memasukannya ke dalam neraka, Yang demikian itu adalah mudah bagi Alloh.” {QS An-Nisa’: 29-30}

5. Merokok sama saja melemparkan diri dalam jurang kebinasaan.

Padahal Alloh subhanahu wata’ala berfirman : ”Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan, dan berbuat baiklah, karena sesungguhnya Alloh menyukai orang-orang yang berbuat baik.” {QS Al-Baqoroh: 195}

6. Merokok dapat menimbulkan bahaya.

Sedangkan Rosululloh bersabda : ”Tidak boleh membahayakan diri sendiri maupun orang lain.” {HR Malik dalam ”Al-Muwatho” Kitabul Aqdliyah, Kitabul Qodla’ fil Mirfaq (31), Ibnu Majah (2/75-85) dishohihkan dan disepakati oleh Adz-Dzahabi}

7. Kemudian wahai saudaraku tercinta, bagaimana kamu menyenangkan dirimu dengan cara mengganggu hamba-hamba Alloh tatkala Anda merokok, Engkau cemari udara, Engkau lukai perasaan orang lain, Engkau ganggu mereka dengan bau tidak sedap, Engkau bahayakan mereka dengan asap rokok-mu bahkan dua kali lebih berisiko terkena penyakit, terlebih lagi kalau Anda merokok di tempat umum.

Apakah Anda belum pernah mendengar firman Alloh tabaroka wata’ala : ”Dan orang-orang yang menyakiti orang-orang yang mukmin dan mukminat tanpa kesalahan yang mereka perbuat, maka sesungguhnya mereka telah memikul kebohongan dan dosa yang nyata.” {QS Al Ahzab: 58}

8. Istri anda yang tercinta yang telah mempersembahkan cinta sucinya kepada Anda, harus menanggung akibatnya sehingga dia tidak bisa mendapatkan nafkah biologis (maaf, karena mungkin Anda impotensi), begitu juga dia tercemari bau yang tidak sedap dari Anda.

Apakah Anda belum mendengar firman Alloh subhanahu wata’ala : ”Dan para wanita itu mempunyai hak yang seimbang dengan kewajibannya menurut cara yang ma’ruf.” {QS Al-Baqoroh: 228}

9. Anak adalah dambaan setiap orang tua, memiliki keturunan akan selalu diusahakan oleh orang-orang yang berakal. Namun, Anda telah memutus keberadaan mereka, bahkan rokok dapat merusak kehamilan.

10. Kesehatan anak merupakan kenikmatan yang sangat nampak dan pemberian yang sangat agung. Apabila mereka sehat, maka menjadi sebab kebahagian bagi orang tuanya.

Tapi apa yang Engkau lakukan, Engkau menjadi sebab timbulnya penyakit pada diri-diri mereka.

11. Kehidupan sangatlah berharga. Kehidupan itu sendiri amatlah singkat. Namun, Engkau mengurangi waktu kehidupan yang singkat tersebut. Orang yang tidak merokok lebih panjang umurnya dari pada perokok.

Ada pertanyaan : Bagaimana mungkin rokok bisa mengurangi umur padahal Alloh telah menentukan dan mencatat takdir seluruh makhluk sebelum Alloh menciptakan langit dan bumi. Lalu bagaimana dengan firman Alloh : ”Tiap-tiap umat mempunyai batas waktu (aja); maka apabila telah datang waktunya (ajalnya), mereka tidak dapat mengundurkannya barang sesaat pun dan tidak dapat pula memajukannya?

Maka jawabannya : Asy Syaikh Muhammad bin Ibrohim Al-Hamd menjawab, tidak ada pertentangan dalam masalah ini. Sebagaimana Alloh subhanahu wata’ala telah menetukan dan menulis takdir seluruh makhluk, yang diantaranya Alloh mentakdirkan ajal mereka dengan waktu dan umur tertentu. Maka demikian juga Alloh mengaitkan antara sebab dan akibatnya.

Sebagaimana sehat, bagusnya makanan dan udara, serta mengkonsumsi barang-barang yang bisa menguatkan badan dan hati termasuk sebab yang bisa memanjangkan umur. Maka demikian pula hal yang berkebalikan dari hal tersebut. Termasuk di dalamnya merokok yang tergolong sebagai sebab yang bisa mengurangi umur. Dengan demikian tidak ada pertentangan antara takdir Alloh yang telah mendahului dengan hubungan antara akibat dan sebab. Kenyang misalnya, ditakdirkan dengan makan, lepas dahaga ditakdirkan dengan minum, didapatkan keturunan ditakdirkan dengan jima’, panen dihasilkan dengan menunai benih, demikan seterusnya.......

Bahkan disana ada beberapa perkara robbaniah maknawiah yang dengannya bisa bertambah umur seseorang, seperti silaturrohmi, istighfar, dan amalan-amalan secara umum.

Sebagaimana disana ada perkara-perkara maknawiah yang bisa menjadi sebab berkurangnya umur, seperti perbuatan dosa dan maksiat secara umum. Mungkinkah orang yang berakal mengatakan bahwa adanya hubungan antara sebab dengan akibat bertolak belakang dengan takdir yang telah terdahulu, atau meniadakannya dari berbagai segi? Apabila telah jelas permasalahan ini, maka kita bisa mengetahui bahwa merokok bisa mengurangi umur dilihat dari dua sisi : yakni sisi bahwa merokok itu termasuk kemaksiatan kepada Alloh dan dari sisi dampak negatifnya terhadap kesehatan. Silakan lihat ”Al Iman bil Qodlo’ wal Qodar” karya penulis (Syaikh Muhammad bin Ibrohim Al-Hamd).

Wahai saudaraku tercinta.....

Setelah semua ini, belum puaskah juga Anda, tentang bahaya, keharaman, dan dampak negatif merokok?!

Bukankah dari penjelasan yang telah berlalu terdapat ibroh (pelajaran) bagi orang yang masih memiliki hati dan mencurahkan pendengaran dalam keadaan dia sadar?

Kalau demikian kapan Anda akan melepaskan diri dari rokok?

Anda merasa sulit? Tidak wahai Saudaraku! Setiap penyakit pasti ada obatnya, setiap masalah pasti ada jalan keluarnya, dan tidaklah ada kunci melainkan ada geriginya, jikalau tidak maka apa artinya kunci!

Tinggalkan aktivitas merokok dengan segera. Bertakwalah kepada Alloh dengan sebenar-benar takwa, segera minta ampun atas kelalaian dan dosa-dosa yang telah dilakukan. Berdo’alah dan minta pertolongan kepada Alloh, karena do’a adalah sebab terbesar yang bisa membantu menolak bala dan mengangkatnya. Do’a bermanfaat bagi sesuatu yang telah turun maupun yang belum turun.

Alloh subhanahu wata’ala berfirman : ”Berdo’alah kepada-Ku, niscaya akan Ku-perkenankan bagimu.” {QS Ghofir: 60}

Demikkian uraian singkat ini, semoga bermanfaat bagi saya pribadi dan bagi orang-orang yang Alloh beri petunjuk. Kekurangan yang ada, itu semua bersumber dari kelemahan, keterbatasan, dan kefakiran saya. Anda dapat membaca rokok dalam pandangan Islam lebih lengkap dalam buku ”Stop Merokok Plus 13 Himbauan dan Nasihat untuk Penjual Rokok” yang diterbitkan oleh Maktabah Al-Ghuroba’, jalan Sakura II Rt 02/V no. 08, Mantung Tengah, Sanggrahan Sukoharjo 57500, telp 0271-7507345, email : makt.alghuroba@gmail.com

DAFTAR PUSTAKA

Kedokteran

1. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.

2. Kusmana dan Hanafi. 2003. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.

Islam

· Syaikh Muhammad bin Ibrohim Al-Hamd. 2007. Stop Merokok Plus 13 Himbauan dan Nasihat untuk Penjual Rokok. Sukoharjo : Penerbit Al-Ghuroba’.

kriteria diagnostik penyakit jantung koroner

Ditulis oleh Carko Budiyanto, Pembimbing : dr. Sri Indratni, PAK, MOR, Kategori : Kedokteran

Kriteria Diagnostik Penyakit Jantung Koroner

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Cor (jantung) adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan karena berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Walaupun banyak berisi darah, cor tidak mampu menyerap nutrisi dari darah tersebut. Nutrisi cor disuplai oleh arteri coronaria yang merupakan cabang pertama dari aorta ascendens. Kelainan pada arteri ini dapat mengganggu aktivitas cor bahkan dapat mengakibatkan kerusakan pada cor tersebut.

Banyak penyakit yang menyerang cor, berikut ini tujuh penyakit cor terpenting :

1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung)
2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%)
3. Penyakit jantung rernatik (2-3%)
4. Penyakit jantung kongenital (2%)
5. Endokarditis bakterialis (1-2%)
6. Penyakit jantung sifilitik (1%)
7. Cor pulmonale (1%),
8. dan lain-lain (5%) (Santoso dan Setiawan; 2005).

Pada tahun 1997, penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan 466.101 kematian dan sampai saat ini tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Begitu pula di Indonesia, diperkirakan jumlahnya akan bertambah dari tahun ke tahun. Melihat fakta tersebut, sangat dibutuhkan untuk mengetahui kriteria diagnostik PJK agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat.

B. Definisi Kasus

Laki-laki 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar. Pasien adalah perokok 2 bungkus perhari, jarang olahraga, tidak DM, dan ayahnya menderita PJK. Pada pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, irama reguler, isian cukup, RR 18 x/menit, JVP tidak meningkat.

Inspeksi : tidak ada heaving, apeks di linea medioclavikularis sinistra SIC IV. Palpasi : apeks di linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada thrill. Perkusi : pinggang jantung normal, apeks di linea mediovlacicularis sinistra SIC IV. Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, splitting normal, bising -, gallop -, ronkhi -. Pemeriksaan laboratorium normal, EKG normal, foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apex tidak bergeser, exercise test normal, echo cardiografi normal.

C. Tujuan Penulisan

Dengan tulisan ini diharapkan agar dapat mempermudah dalam menegakkan diagnosis PJK berdasar data-data dan dapat menetapkan pemeriksaan penunjang lainnya.

D. Hipotesis

Pasien pada contoh kasus di atas, memiliki jantung yang normal.

INJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Cor

Cor terdiri atas (1) endocardium, (2) miokardium, (3) epicardium yang melipat keluar menjadi pericardium, (4) sistem konduksi khusus yang terdiri atas nodus sinoatriaum (NSA) dan nodus atrioventrikel (NVA), berkas his, dan serat purkinje. Cor terdidi dari empat ruang, yaitu atrium dextrum, ventricel dexter, atrium sinistrum, dan ventricel sinister. Antara kedua atrium dipisahkan oleh septum interatriale, dan antara kedua ventricel dipisahkan oleh septum interventriculare. Antara atrium dan ventricel terdapat lubang yang ditutupi oleh katup, yaitu antara atrium dextrum dan ventricel dexter oleh valva tricuspidalis dan valva mitralis membatasi atrium sinistrum dan ventricel sinister. Ventricel dexter merupakan pangkal dari a. pulmonalis dengan katupnya valva semilunaris pulmonalis, sedang ventricel sinister pangkal dari aorta dengan katupnya valva aortae (Budianto, 2005; Chandrasoma, 2006).

Impuls cor (sebagai sistem konduksi) berasal dari NSA yang terletak di dinding posterior atrium dextrum, disebut juga sebagai ”pace maker”. Impuls kemudian menyebar menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Impuls kemudian mencapai NVA yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium dextrum. Penghantaran menjadi diperlambat karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Perlambatan ini berguna agar pengisian ventricel lebih optimal. Kemudian impuls dilanjutkan ke berkas his dan bercabang menjadi serabut kanan dan kiri. Berkas ini kemudian menjadi serabut purkinje. Serabut kiri berjalan melalui septum interventriculare dan bercabang menjadi bagian anterior dan posterior. Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium, lalu ke miokardium, kemudian berlanjut ke epicardium. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventricel yang terjadi hampir bersamaan (Linda dan Lilavati, 2009; Price dan Wilson, 2005).

Efisiensi cor sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot cor melalui sirkulasi koroner. A. coronaria merupakan percabangan pertama dari aorta. A. coronaria bercabang menjadi a. coronaria dextra dan a. coronaria sinistra. A. coronaria dextra mempercabangkan r. nodi sinoatrialis, r. coni arteriosi, r. artrialis, r. marginalis dextra, dan r. interventricularis posterior. Sedangkan a. coronaria sinistra memparcabangkan r sircumflexus (rr marginalis, rr arterialis, r interventricularis septalis, r atrioventricularis) dan r interventricularis anterior (r interventricularis septalis, r lateralis) (Linda dan Lilavati, 2009).

Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria, akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.
2. aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. penyempitan a coronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria, dll. (Chandrasoma, 2006; Kusmana dan Hanafi, 2003).
   

Faktor Risiko

Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok, hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes melitus, dan obesitas. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, riwayat keluarga dengan aterosklerotik (Kusmana dan Hanafi, 2003).

Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat per-kembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas (Santoso dan Setiawan, 2005).

Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. DM, obesitas, dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri (Kusmana dan Hanafi, 2003).

Patofisiologi

1. Penyakit jantung aterosklerotik

Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.

2. Angina pektoris

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis, dll.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

3. Infark miokardium

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Gambaran Klinis, Laboratorium, dan Pemeriksaan Penunjang

1. Penyakit jantung aterosklerotik

Sesak napas yang makin lama makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan; nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.

2. Angina pektoris

Nyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan; dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Perlu dilakukan exercise test, positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik.

3. Infark miokardium

Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri, lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.

Penatalaksanaan

Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit, aktivitas yang harus dihindari, pengendalian faktor risiko, pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis), pemberian oksigen bila perlu. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat, berbagai jenis penyekat beta, antagonis kalsium, untuk revaskularisasi diberi trombolitik, operasi.

Angina Pektoris, penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate, Beta blocker, Calcium antagonist; mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus, memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung.

Infark Miokardium, penatalaksanaannya : istirahat total, diet makanan lunak serta rendah garam, pasang infus dekstrosa 5 % emergency, atasi nyeri : morfin 2,5 – 5 mg iv atau petidin; lain - lain: nitrat , antagonis kalsium; oksigen 2 – 4 liter/menit; sedatif sedang seperti diazepam; antikoagulan : heparin 20000 – 40000 U/24 jam; diteruskan dengan asetakumarol, streptokinase / trombolisis (Santoso dan Setiawan, 2005).

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita PJK. Beberapa tahun yang lalu, kebanyakan pasien takut menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Namun, sekarang yang lebih ditakutkan adalah penyakit jantung. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu, salah tidur, ketegangan batin, penyakit pada tulang rusuk, pada otot dan atau saraf sela iga, bronkhitis, pleuritis, perikarditis, dan lain-lain.

Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang berbeda-beda. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. Pada pleuritis, nyeri dirasakan saat inspirasi dan batuk. Perikarditis, nyeri dengan lokasi di tengah dada, menusuk ke belakang dan ke pinggir trapezius. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. Pada kasus, sifat nyeri dada tidak disebutkan, kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas.

Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar (palpitasi). Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk adanya gangguan pada sistem respirasi. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan juga mengenai paru, contohnya pada stenosis mitral, infark miokard. Lekas capek terjadi bila suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Palpitasi (dada berdebar, merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit pasien cenderung tidak mengenai paru, tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen, serta tidak terjadi perubahan denyut jantung.

Berdasar hasil anamnesis, pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK, yaitu merokok 2 bungkus sehari, jarang olahraga, dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. Berarti dalam kasus ini, pasien berisiko besar menderita PJK.

Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran, tekanan darah, denyut nadi, irama, isian sekuncup, frekuensi napas, dan JVP, pada pasien semuanya normal. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. Denyut nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri. Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi, denyut nadi perlu dicocokan dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi. Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan jantung sangat sedikit bahkan tidak ada.

Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung bagian kanan. Bila terdapat bendungan, tekanan vena jugularis akan meningkat. Dengan demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum, jantung pasien sementara ini adalah normal.

Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, hasilnya adalah normal. Hal mana tidak ditemukan heaving, pemebesaran jantung, thrill, bising, gallop, maupun ronkhi. Letak apex cor, bunyi jantung I dan II, serta splitting adalah normal. Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang, ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi, ditemukan pada penyempitan katup, dilatasi segmen arteri. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi, penyebab sama seperti pada thrill. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda, ditemukan pada bundle branche blok, dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas.

Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, EKG, foto thorax, exercise stress test, echocardiografi, pemeriksaan vascularisasi perifer, juga didapatkan hasil yang normal. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi 2 unsur, yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin, hematokrit, apus darah tepi, ureum, gula darah, laju endap darah, merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. Pemeriksaan analisis urin rutin untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal, saluran kencing, atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung.

Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan diagnosis. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung, CK, isoenzim CK-MB, troponin T, SGOT, LDH, alfa HBDH, CRP, ASTO, tes fungsi hati, sistem koagulasi, kultur darah, kadar digitalis dalam darah, pemeriksaan CES, dan lain-lain. Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan diagnosis.

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung, aritmia dan hambatan konduksi, iskemia dan infark mikard, penyakit perikardium, dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. EKG pada angina biasanya memperlihatkan kelainan khas berupa elvasi segmen ST. Sedangkan pada infark miokard, timbul gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST, dan inversi gelombang T.

Pada foto thorax, kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum, pembesaran lokal salah satu ruang jantung, kalsifikasi katup atau arteri coronaria, kongesti vena pulmonalis. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR), yaitu perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax, normalnya < 0,5.

Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat, bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST.

Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi, yaitu > 20.000 Hz. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi, morfologi, serta fungsi ruang jantung, dinding jantung, katup-katup, dan pembuluh darah besar.

Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan, didapatkan bahwa hasilnya normal semua. Dengan demikian, jantung pasien dalam keadaan normal. Namun, bila memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner.

Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal, pasien memiliki kemungkinan besar dapat terkena PJK. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor risiko. Oleh karena itu, salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok, melakukan olahraga yang rutin dan teratur, serta mengatur pola makan. Selain itu, pasien diberi koborantia atau vitamin.

PENUTUP

KESIMPULAN

1. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga kelompok utama, yaitu penyakit aterosklerotik, angina pektoris, dan infark miokard.
2. Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin lama makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan; nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun.
3. Nyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.Gambaran EKG, foto rontgen dada, exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris.
4. Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri, lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.
5. Pasien pada kasus ini memiliki jantung yang normal berdasar hasil pemeriksaan, baik itu dari pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. Walaupun begitu, pasien memiliki kemungkinan besar terkena PJK, mengingat pasien memiliki beberapa faktor risiko terkena PJK.
6. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah memberikan edukasi dan memberi vitamin.
   

SARAN

1. Mengingat PJK adalah penyakit pertama yang menimbulkan kematian, dan salah satu sebabnya adalah rokok, hal mana rokok adalah faktor risiko yang dapat dihindari. Maka sebaiknya setiap orang harus mau untuk tidak merokok.
2. Selain itu, sebaiknya setiap orang mengatur pola makan dan mengurangi makanan yang mengandung terlalu banyak lemak dan kolesterol.
   

DAFTAR PUSTAKA

1. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.
3. Joto, Santa. 2001. Diagnosis Penyakit Jantung. Jakarta : Penerbit Widya Medika.
4. Kertohoesodo, Soeharto. 1987. Pengantar Kardiologi. Jakarta : Penerbit UI.
5. Kusmana dan Hanafi. 2003. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
6. Linda dan Lilavati. 2009. Hanout Anatomi Blok Cardiovasculer. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
7. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
8. Rakhman, Otte. 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
9. Santoso dan Setiawan. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran.
   

Tuberculosis, pneumonia, dan kanker paru

Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Sistem Respirasi

Secara umum saluran udara pernapasan adalah sebagai berikut : dari nares anterior menuju ke cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran udara (Budiyanto, dkk, 2005).

Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi costa tertarik ke kranial dengan sumbu di articulatio costovertebrale, diafragma kontraksi turun ke caudal, sehingga rongga thorax membesar, dan udara masuk karena tekanan dalam rongga thorax yang membesar menjadi lebih rendah dari tekanan udara luar. Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan dari inspirasi (Ganong, 1999; Guyton, 1998).

Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu. Otot reguler bekerja dalam pernapasan normal, sedang otot bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan sesak. Otot reguler inspirasi : m. Intercostalis externus, m. Levator costae, m. Serratus posterior superior, dan m. Intercartilagineus. Otot auxiliar inspirasi : m. Scaleni, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor et minor, m. Latissimus dorsi, m. Serrarus anterior. Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m. Tranversus thorachis, m. Serratus posterior inferior. Otot auxiliar ekspirasi : m. Obliquus externus et internus abdominis, m. Tranversus abdominis, m. Rectus abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).

Secara histologis, saluran napas tersusun dari epitel, sel goblet, kelanjar, kartilago, otot polos, dan elastin. Epitel dari fossa nasalis sampai bronchus adalah bertingkat toraks bersilia, sedang setelahnya adalah selapis kubis bersilia. Sel goblet banyak terdapat di fossa nasalis sampai bronchus besar, sedang setelahnya sedikit sampai tidak ada. Kartilago pada trakea berbentuk tapal kuda, pada bronkiolus tidak ditemukan dan banyak terdapat elastin (Carlos Junqueira, dkk, 1998).

TUBERCULOSIS

Definisi dan Etiologi

Tuberculosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman ini berbentuk batang, tahan asam dalam pewarnaan, disebut sebagai basil tahan asam (BTA). Kuman ini mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup di tempat gelap dan lembab. Cara penularanny melalui droplet (percikan dahak). Kuman dapat menyebar secara langsung ke jaringan sekitar, pembuluh limfe, dan pembuluh darah (Anonim, 2008; Tim Field Lab, 2008).

Klasifikasi
1. Infeksi primer. Infeksi yang pertama kali terjadi pada tubuh yang belum memiliki reaksi spesifik terhadap basil TB tersebut.
2. Infeksi post primer. Infeksi yang terjadi setelah infeksi primer, biasanya setelah beberapa bulan atau tahun. Infeksi ini muncul kembali saat daya tahan tubuh menurun, misalnya status gizi buruk, infeksi HIV, dan lain-lain (Amin, 1989; Reviono, 2008).

Gambaran Klinik

Gejala respiratorik berupa batuk lebih dari 3 minggu, hemoptisis, sesak napas, nyeri dada. Gejala sistemik berupa badan lemah, nafsu makan turun, berat badan (BB) turun, malaise, keringat malam (Chandrasoma, 2006).

Diagnosis

1. Anamnesis, yaitu mengenai gejala, riwayat penyakit, riwayat paparan/ kontak dengan penderita TB.
2. Pemeriksaan makroskopis bakteri : cara SPS, metode pengecatan Ziehl Nellson, pembacaan skala IUATLD, skala Bronkhorst.
3. Radiologis. Lesi multiform aktif : infiltrat, konsolidasi, noduler, milier, cavitas, efusi. Lesi inaktif : fibrotik, kalsifikasi, schwarte. Digunakan untuk membedakan lesi minimal dan lesi luas.
4. Uji tuberkulin. Berdasar reaksi hipersensitifitas tipe 4, dimana basil TB memproduksi tuberculoprotein yang akan merangsang munculnya reaksi tersebut.
5. Pemeriksaan darah dipakai untuk mengetahui aktivitas penyakit (Reviono, 2008).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan TB dibagi menjadi 4 kategori. Kategori I untuk pasien baru : 2HRZE/4R3H3. kategori II untuk pasien kambuh dan gagal pengobatan kategori I : 2HRZES/HRZE/5R3H3E3. Kategori III untuk pasien TB anak-anak : 2HRZ/4R3H3. Kategori IV untuk pasien kronik yang sudah gagal dari kategori II : Isoniazid (INH) seumur hidup (Tim Field Lab, 2008).

PNEUMONIA

Definisi Etiologi

Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme selain Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri, virus, jamur, parasit. Berdasar sumber kumannya : pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat, pneumonia nosokomial didapat di rumah sakit, pneumonia aspirasi, dan pneumonia imunocompromised. Berdasar penyebabnya : pneumonia bakterial/ tipikal (staphylococus, streptococcus, hemofilus influenza, klebsiella, pseudomonas. ), pneumonia atipikal (mycoplasma, legionella, chlamydia), pneumonia virus, dan pneumonia jamur. Berdasarkan predileksinya : pneumonia lobaris lobularis, bronkopneumonia, pleuropneumonia, dan pneumonia interstitiil (Price dan Wilson, 2006; Amin, 1989).

Patogenesis dan Patologi

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru, hal ini akibat aktivitas mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme, dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat berkembang biak menimbulkan penyakit. Cara mikroorganisme masuk saluran napas dengan 4 cara : inokulasi langsung, penyebaran melalui pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol, kolonisasi di permukaan mukosa.

Bakteri yang masuk alveoli menyebabkan reaksi radang, edema seluruh alveoli, dan infiltrasi sel-sel PMN. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan lekosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian di fagosit.

Terdapat 4 zona pada daerah reaksi inflamasi :

1. Zona luar : alveoli yang terisi bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.
3. Zona konsolidasi luar : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag (Reviono, 2008).
   

Diagnosis

Anamnesis, didapatkan gejala demam menggigil, suhu tubuh meningkat, batuk berdahak mukoid atau purulen, sesak napas, kadang nyeri dada, batuk darah bisa sedikit bisa banyak.
Pemeriksaan fisik, tergantung luas lesi. Inspeksi : bagian yang sakit tertinggal, palpasi : fremitus dapat mengeras, perkusi redup. Auskultasi : suara dasar bronkovesikuler sanpai bronkial, suara tambahan ronki basah pada stadium resolusi.
Gambaran radiologis : gambaran infiltrat sampai konsolidasi (berawan) dapat disertai air bronchogram.

Pemeriksaan laboratorium, peningkatan lekosit 10.000/ul-30.000/ul. Untuk dapat mengetahui etiologi dilakukan pemeriksaan dahak, biakan dan serologi. Analisis gas darah menunjukan hipoksemia, pada stadium lanjut asidosis respiratorik.

Pengobatan

Terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik sebaiknya berdasar data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan (Reviono, 2008).

KANKER PARU

Adalah semua penyakit keganasan di paru mencakup keganasan yang berasal dari paru maupun dari metastasis. Ada beberapa golongan yang memiliki risiko tinggi terkana kanker paru : laki-laki lebih tinggi, usia di atas 40 tahun, perokok, paparan industri, perempuan sebagai perokok pasif (Rima, 2008).

Gambaran Klinis

Dibagi menjadi dua golongan : gejala khas dan tidak khas. Gejala khas : sesak napas, sulit/ sakit menelan, benjolan di pangkal leher, sembab muka dan leher, batuk dengan atau tanpa dahak, hemoptisis, sakit dada. Gejala tidak khas : berat badan berkurang, nafsu makan hilang, demam hilang timbul (Amin, 1989; Chandrasoma, 2006).

Diagnosis

Anamnesis, berupa gejala, riwayat penyakit, riwayat penyakit keluarga, faktor risiko.
Pemeriksaan fisik, tergantung besar dan letak tumor. Bila tumor kecil dan letak di perifer, menunjukan gambaran normal. Tumor ukuran besar, letak di sentral, dan bila disertai atelektasis akan terjadi penarikan trakea atau oesofagus.
Radiologis. Tampak nodul soliter sirkumskripta atau coin lession pada radigram dada merupakan petunjuk dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogenik, meskipun dapat juga ditemukan pada banyak keadaan lainnya. CT scan mungkin dapat memberikan bantuan lebih lanjut dalam membedakan lesi-lesi yang dicurigai.

Bronkoskopi, memiliki beberapa fungsi : untuk mengambil bahan atau jaringan, untuk mengetahui kelainan mukosa bronkus, untuk menilai keadaan percabangan bronkus.
Pemeriksaan khusus meliputi : sitologi sputum, trans torakal biopsi (TTB) untuk lesi yang letaknya perifer, trans bronkial lung biopsi (TBLB), torakoskopi, mediastinoskopi, dan torakotomi eksplorasi sebagai pilihan terakhir (Rima, 2008).

Patologi

Kanker paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya :
Karsinoma sel kecil
Karsinoma bukan sel kecil meliputi : karsinoma skuamosa, karsinoma sel besar, adenokarsinoma (Price dan Wilson, 2006).

Staging

Penderajatan kanker paru menurut International Staging System for Lung Cancer dengan sistem TNM (tumor, kelenjar getah bening, metastase). Stadium IA : T1N0M0. Stadium IB : T2N0M0. Stadium IIA : T1N1M0. Stadium IIB : T2N1M0. Stadium IIIA : T1N2M0, T2N2M0, T3N1M0, T3N2M0. Stadium IIIB : T berapa pun N3M0, T4 N berapa pun M0. Stadium IV : TN berapa pun M1 (Price dan Wilson, 2006).

Pengobatan

Pembedahan (operasi), diindikasikan pada jenis sel karsinoma bukan sel kecil stadium I dan II. Stadium IIIA perlu diberi kemoterapi dahulu untuk menurunkan staging.
Radioterapi sebagai terapi kuratif dan paliatif.
Kemoterapi (Rima, 2008).

Komplikasi

Batuk darah 2,3% dan pneumotorak 15,4% (Rima, 2008).

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin, Alsagaff, Saleh. 1989. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press.
2. Anonim. 2008. Penyakit TBC. http://www.medicastore.com/penyakit_tbc.htm. (4 Desember 2008)
3. Budianto, dkk. 2005. Guidance to Anatomy 2. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
4. Carlos Junqueira, Jose Carniero, Robert Kelley. 1998. Histologi Dasar. Jakarta : EGC.
5. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.
6. Ganong, William F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-17 . Jakarta: EGC.
7. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.
8. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
9. Reviono, dkk. 2008. Buku Pedoman Skills Lab Keterampilan Pemeriksaan Fisik Sistem Respirasi Semester III. Surakarta : FKUNS
10. Reviono. 2008. Kegawatan Paru. Slide Kuliah FKUNS.
11. Reviono. 2008. Pneumonia. Slide Kuliah FKUNS.
12. Reviono. 2008. Tuberkulosis. Slide Kuliah FKUNS.
13. Rima, Ana. 2008. Kanker Paru. Slide Kuliah FKUNS.
14. Syaifulloh, dkk. 2008. Handout Respirasi. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
15. Tim Field Lab FKUNS. 2008. Keterampilan Pengendalian Penyakit Menular Tuberkulosis. Surakarta : FKUNS.